Es gibt mehr als 170 Rhinoviren der Wissenschaft bekannt. Diese Ursachen der Erkältung werden gefunden in Nasen überall um dich herumund während Rhinovirus-Infektionen dazu neigen, viel Rotz und Selbstmitleid hervorzurufen, verursachen sie oft überhaupt keine Symptome.
Während Rhinoviren für die meisten Menschen jedoch relativ harmlos sind, kann die Infektion für andere tödlich sein.
Die letzten Jahrzehnte haben gezeigt, dass es Rhinovirus-Infektionen gibt hinter einer erschreckenden Anzahl von Asthmaanfällenund für Menschen mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), sind sie eine der Hauptursachen für Schübe und verursachen Atemnot und Husten, die unbehandelt gefährlich werden können.
Die Unterschiede in der Schwere der Symptome scheinen nicht auf das Virus selbst zurückzuführen zu sein. „Mittlerweile ist es ziemlich klar, dass die Reaktion ganz anders ausfällt, wenn man jemandem mit Bronchial asthma oder COPD ein (Rhino-)Virus verabreicht und dann die gleiche Dosis Rhinovirus einem gesunden Menschen gibt“, sagt Aran Singanayagam, ein klinischer Wissenschaftler am Imperial Faculty London, der Atemwegserkrankungen untersucht.
Um besser zu verstehen, warum dies geschieht, haben Wissenschaftler in einer Schale gezüchtetes Nasengewebe herangezogen, das sie mit dem Rhinovirus infizieren. Jetzt, in ein neues Papier im Tagebuch Zellpresse BlauForscher berichten, dass, wenn die erste Verteidigungslinie des Gewebes versagt, eine möglicherweise milde Infektion außer Kontrolle gerät. Das bestätigt anhand von Daten einzelner Zellen, dass Unterschiede im Immunsystem des Wirts und nicht im Verhalten des Virus hinter diesen Effekten stecken.
Eine nachteilige Verzögerung
Wenn sich in Schalen gezüchtetes Gewebe erkältet, werden nur eine Handvoll Zellen tatsächlich mit dem Virus infiziert, sagt Ellen Foxman, Professorin für Immunbiologie an der Yale Faculty of Medication und Autorin des neuen Artikels. „Wir sehen etwas sehr Ähnliches, was man oft bei einer Individual mit einer leichten oder asymptomatischen Erkältung sehen würde“, sagt sie. „Nur etwa 1 % der Zellen wurden infiziert.“
Alle Zellen im Gewebe hatten jedoch ihr Verhalten verändert. Von den infizierten Zellen freigesetzte Moleküle, sogenannte Interferone, fungierten als Warnsignale für ihre Kameraden und veranlassten sie, ihre antivirale Abwehr zu aktivieren. Dadurch konnte sich das Virus nicht über die ersten infizierten Zellen hinaus verbreiten.
Was passierte, wenn das Interferonsignal nicht ausging? fragten Foxman und ihre Kollegen. Sie blockierten die Warnung mit einem Medikament und sahen zu, wie sich etwas völlig anderes abspielte. Vor ihren Augen begann das Gewebe Schleim auszuscheiden, und sie stellten fest, dass die Zellen anfingen, Signale zu erzeugen, die eine Entzündung auslösen sollten. „Das ist es, was man bei Menschen mit einer Erkältung oder bei Menschen mit Bronchial asthma oder COPD-Anfällen sieht – man sieht eine übermäßige Schleimproduktion und man sieht, wie diese Entzündungszellen in die Lunge gelangen“, sagt Foxman.
„Das Timing ist wirklich wichtig“, fährt sie fort. „Wenn diese Reaktion so verzögert ist, dass sich das Virus vermehren und groß genug werden kann, um andere Signalwege auszulösen, dann werden Sie die Symptome sehen.“
Tatsächlich stimmt diese Verzögerung mit überein was in anderen Studien gesehen wurdesagt Nathan Bartlett, Professor an der College of Newcastle in Australien und am Hunter Medical Analysis Institute, der Rhinoviren untersucht. „Wir haben festgestellt, dass es zu einer Desensibilisierung kommt, wenn man Zellen aus einem Atemweg entnimmt, der chronisch einer Entzündung ausgesetzt warfare“, sagt er. „Es dauert einfach etwas länger, bis sie merken, dass eine Infektion vorliegt. Wir haben additionally gesehen, dass es eine Verzögerung von etwa 24 Stunden gibt.“
Für ein Rhinovirus ist das enorm – eine Verzögerung von 24 Stunden bedeutet, dass das Virus seine Anzahl um ein Vielfaches verdoppeln kann, bevor benachbarte Zellen die Nachricht erhalten. Wenn die Zellen endlich reagieren, müssen viel mehr Viren bekämpft werden, und die Auswirkungen können viel schädlicher sein.
Ein Weg nach vorne
Diese neue Studie umfasste insbesondere nur eine Teilmenge der Nasenzellen – das in der Schale gezüchtete Gewebe verfügte beispielsweise nicht über spezialisierte Immunzellen, die aktiviert würden, wenn eine intakte menschliche Nase Wind von einem Virus bekam. In der Studie werden jedoch die Signale dargelegt, die Zellen aussenden, wenn die erste Verteidigungslinie fehlt. Foxman hofft, dass diese Signale dazu beitragen werden, Angriffspunkte für Medikamente bereitzustellen, um gefährliche Reaktionen auf das Rhinovirus zu verhindern.
Das Zeitfenster, um in den außer Kontrolle geratenen Entzündungsprozess einzugreifen, der scheinbar ohne normale Signalübertragung in Gang kommt, ist jedoch sehr klein. Es könnte am sinnvollsten sein, spekuliert Bartlett, über eine universellere Behandlung oder vielleicht sogar einen Impfstoff nachzudenken, der die Schwachen schützen könnte, bevor Komplikationen auftreten.
„Ich habe in letzter Zeit eine Reihe von Artikeln gesehen, in denen es um Universalität ging Impfungen„, sagt er, was das Immunsystem anregen könnte, um Schutz gegen Viren aller Artwork zu bieten. Wenn ein solcher Impfstoff jemals in die Klinik kommt, werden Wissenschaftler beobachten, wie er sich auf Rhinoviren auswirkt.
„Wir können jetzt das Rhinovirus ins Gespräch bringen“, sagt er, „denn das ist wahrscheinlich das Virus, dem wir mehr als alles andere begegnen werden. Additionally fangen wir besser an, darüber nachzudenken.“
Discussion about this post