Wissenschaftler haben herausgefunden, dass ein Neuronentyp bereits im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit betroffen ist.
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Eine Untersuchung von Zellen aus 84 Leichengehirnen legt nahe, dass die Alzheimer-Krankheit zwei unterschiedliche Phasen hat und dass ein Neuronentyp besonders anfällig ist.
„Es gibt eine frühe Section, in der das Ausmaß der Pathologie sehr langsam zunimmt“, sagt er Ed Leinein leitender Forscher am Allen Institute for Mind Science in Seattle, „dann eine exponentiellere Section, in der es plötzlich richtig schlimm wird.“
Die Studie fand auch Hinweise darauf, dass eine kleine Untergruppe von Neuronen, bekannt als Somatostatin-hemmende Neuronen Lein und ein Staff von quick 100 anderen Wissenschaftlern beginnen in der Frühphase der Alzheimer-Krankheit abzusterben Bericht im Tagebuch Naturneurowissenschaften.
„Das conflict eine ziemliche Überraschung“, sagt Lein, denn diese Neuronen haben von Alzheimer-Forschern relativ wenig Aufmerksamkeit erhalten.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Alzheimer-Behandlungen am wahrscheinlichsten zu Beginn der Krankheit helfen und dass eine Strategie darin bestehen könnte, anfällige hemmende Neuronen zu schützen.
Die Ergebnisse zeigen auch, wie sich das Verständnis der Wissenschaftler über Alzheimer durch neue Werkzeuge und Techniken verändert, die detaillierte Informationen über Millionen einzelner Gehirnzellen liefern können.
„Sie haben ein Bild von dem, was vor sich geht, gezeichnet, das noch vor ein paar Jahren niemand hätte vorhersehen können“, sagt er Dr. Richard Hodesder das Nationwide Institute on Growing old leitet, das eine Schlüsselrolle bei der Finanzierung der Forschung spielte.
Verfolgen von Veränderungen in Gehirnzellen
Die Studie untersuchte mehr als 3,4 Millionen Zellen aus den Gehirnen von Menschen, die im Alter von 65 Jahren oder älter starben. Einige hatten ein gesundes Gehirn, während andere sich in verschiedenen Stadien der Alzheimer-Krankheit befanden.
Das Staff konzentrierte sich auf einen Bereich namens mittlerer Temporalgyrus, der an Sprache, Gedächtnis und Sehvermögen beteiligt ist.
Durch den Vergleich von Zellen, die in verschiedenen Stadien der Alzheimer-Krankheit entnommen wurden, konnten Wissenschaftler eine Zeitleiste erstellen, die zeigt, wie die Krankheit das Gehirn verändert.
„Wir messen alle Gene in jeder einzelnen Zelle“, sagt Lien. „Dadurch können Sie diese Zellen nicht nur identifizieren, sondern auch nach krankheitsbedingten Veränderungen in diesen Zellen suchen.“
Einige der Änderungen bestätigten frühere Untersuchungen. Beispielsweise wurden Zellen, die mit der Immunfunktion im Gehirn zusammenhängen, aktiver.
Laut Lein ermöglichten künstliche Intelligenz sowie neue bildgebende und genetische Techniken dem Staff die Suche nach anderen Veränderungen, die zuvor unentdeckt geblieben wären.
„Wir haben nach gefährdeten Zellpopulationen gesucht, zum Beispiel nach bestimmten Arten von Neuronen, die im Frühstadium einer Krankheit gezielt verloren gehen könnten“, sagt Lein.
Das Staff hatte erwartet, Veränderungen an erregenden Neuronen zu finden, die Verbindungen zu entfernten Bereichen des Gehirns herstellen und wie das Gaspedal in einem Auto wirken, indem sie andere Neuronen zum Feuern anregen.
„Aber es stellt sich heraus, dass es sich bei den ersten verlorenen Zellen tatsächlich um einige der hemmenden Neuronen handelt“, sagt Lien.
Hemmende Neuronen wirken wie die Bremse in einem Auto, indem sie Verbindungen zu nahegelegenen erregenden Neuronen herstellen und deren Aktivität steuern.
Die spezifische Artwork hemmender Neuronen, die bei Alzheimer scheinbar früh absterben, setzt einen chemischen Botenstoff namens Somatostatin frei, der bei Alzheimer-Patienten bekanntermaßen abnimmt.
Somatostatin-Neuronen helfen dabei, die Aktivität von Gehirnnetzwerken zu steuern, die an Gedächtnis und Denken beteiligt sind.
Jeder Rückgang dieser Zellen könnte das empfindliche Gleichgewicht zwischen hemmenden und erregenden Neuronen im Gehirn stören. Es wird angenommen, dass Epilepsie und einige andere Erkrankungen des Gehirns die Folge eines Ungleichgewichts sind.
„Es könnte sein, dass der Verlust dieser (Somatostatin-)hemmenden Neuronen einen übererregten Zustand verursacht, der möglicherweise zur Krankheit beiträgt“, sagt Hodes.
Wenn das der Fall ist, müsste laut Hodes mit der Behandlung begonnen werden, bevor zu viele hemmende Neuronen verloren gehen. Und die neue Studie legt nahe, dass dies möglich sein könnte,
„Die Tatsache, dass es einen frühen Prozess gibt, der langsam ist, ist eine einladende Gelegenheit zum Eingreifen“, sagt er.
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